martes, 19 de diciembre de 2017

una de USA





Terapia con células madre entre temas candentes en la AAO 2017

Un tratamiento potencial para dos enfermedades oculares que actualmente no tienen enfermedad de la retina hereditaria y degeneración macular relacionada con la edad seca será una de las investigaciones más anticipadas presentadas en la Reunión Anual 2017 de la Academia Estadounidense de Oftalmología (AAO).
Los investigadores informarán los últimos hallazgos sobre el uso de células epiteliales de pigmento retiniano derivadas de células madre embrionarias humanas, que podrían restaurar la visión a personas con distrofia macular de Stargardt y degeneración macular no neovascular (seca). Se espera que la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos apruebe este tratamiento en los próximos 2 meses, por lo que estos documentos son muy oportunos.



Los proveedores de cuidado ocular obtendrán "Nuevas soluciones, nuevas inspiraciones", de acuerdo con el tema de la reunión, dijo Maria M. Aaron, MD, secretaria de AAO 2017 y profesora de oftalmología en la Facultad de medicina de la Universidad Emory, Atlanta, Georgia.

"'Nuevo' enfatiza los cursos, eventos e ideas novedosos, innovadores y de última generación que se presentan en la reunión de este año", dijo el Dr. Aaron. "Hay algo nuevo para todos: nuevas técnicas, investigación, tecnologías, estrategias, terapias e incluso nuevos amigos y conexiones".

"'Nuevo' también se vincula con la ciudad que ha experimentado un renacimiento en los últimos años. Nueva Orleans es una de las ciudades más emocionantes de Estados Unidos".



De hecho, los asistentes encontrarán una verdadera información que cambiará el juego en la forma de más de 2000 presentaciones, que incluyen 450 cursos de instrucción, 100 documentos de investigación originales, docenas de sesiones destacadas y siete reuniones del Día de Subespecialidades. Se espera que asistan unos 25,000 profesionales del cuidado ocular. Los inscriptos también pueden "dejar que los buenos tiempos pasen" participando en muchas actividades únicas en Nueva Orleans. La Gala Orbital de este año celebra Mardi Gras.

Entre las nuevas adiciones a la reunión de este año hay más programación de los sábados y 111 nuevas sesiones. El Dr. Aaron predijo que los temas clínicos más populares incluyen:
Abrochado escleral sin sutura, con Christina Y. Weng, MD
Un día típico en la sala de operaciones de un oftalmólogo pediátrico, con Jasleen K. Singh, MD
Extracción de lentícula de incisión pequeña, con Arturo Ramirez-Miranda, MD
Tomografía de coherencia óptica (OCT) y angiografía OCT en glaucoma: perlas y dificultades, con Ahmet Akman, MD
Interpretación ecográfica de los trastornos vitreorretinianos, con Cagri G. Besirli, MD
Dispositivos viscoquirúrgicos oftálmicos en cirugía de catarata, con Steve Arshinoff, MD



¿Qué sucede cuando el big data se une a los innovadores de oftalmología? Los asistentes encontrarán en el simposio "El valor del registro IRIS: lo que podemos aprender de 100 millones de registros de pacientes" el sábado, 11 de noviembre. La Academia lanzó el Registro IRIS (Investigación inteligente a la vista) en Nueva Orleans en 2014. Es ahora es el registro de datos clínicos de especialidades más grande de toda la medicina, con más de 41,2 millones de pacientes únicos en su base de datos.

"La reunión anual de la Academia Estadounidense de Oftalmología continúa evolucionando para satisfacer las necesidades de nuestra comunidad global de médicos y cirujanos oftalmológicos", dijo el Dr. Aaron. "No hay otra conferencia en el mundo que brinde la amplitud y profundidad de la educación clínica, la investigación y los avances en la gestión de la práctica que continúen avanzando en nuestra especialidad y ayuden a los médicos a navegar su práctica y mejorar la calidad de la atención que brindan a los pacientes cada día". La Academia se centra en seguir innovando ".



Ya sabemos que estas reuniones aportan una dosis científica y otra dosis de show americano. Gracias


OFTALMÓLOGO ESTEPONA

viernes, 15 de diciembre de 2017

GLAUCOMA y OCT III


La detección precoz del glaucoma minimiza la progresión de la enfermedad
Los especialistas congregados en un simposio organizado y promovido por la Fundación La Arruzafa con la colaboración de Innova Ocular coinciden a la hora de señalar que la detección precoz del glaucoma reduce la progresión de esta enfermedad.

Según ha indicado la organización, se han abordado temáticas relacionadas con la genética de la enfermedad, las pruebas diagnósticas y la cirugía propia de la patología.



Según explica el coordinador de la Unidad de Glaucoma-Neuroftalmología, Uveítis e Inmulología de IO La Arruzafa, Antonio Hidalgo, en la actualidad "el uso de las pruebas estructurales y funcionales para el diagnóstico integral del glaucoma resultan tremendamente beneficiosas para que se pueda hacer una detección precoz de la misma".
En esa línea, "la tecnología nos sirve de apoyo para abordar nuevos tratamientos", en alusión a pruebas del tipo tomografía de coherencia, que analiza la capa de fibras nerviosas que pueden estar afectadas y las células ganglionares.
De igual manera, "en la detección del glaucoma hay que tener en cuenta el estudio campimétrico", que evalúa el campo de visión del paciente. La especialista matiza que esta prueba ofrece una "perspectiva de la evolución de la enfermedad a lo largo de los años".

El glaucoma, tercera causa de ceguera en países desarrollados, es una enfermedad de tipo silente que no ofrece síntomas hasta fases muy avanzadas, circunstancia que condiciona su evolución y que "conviene tener en cuenta para que se realicen revisiones periódicas especialmente en pacientes con más de cuarenta años con antecedentes familiares y siempre a partir de los cincuenta años".

Por más que intentemos ayudar a mitigar sus efectos irreversibles, y crecer en la llamada prevención de ella, casi siempre llegamos tarde. Bienvenida sea toda campaña para adelantarnos a todo glaucoma. Contamos con un medio diagnóstico irrenunciable, la OCT, con la que todo paciente glaucomatoso se debe acompañar, y más si está usando colirios hipotensores. No nos cansaremos nunca de indicar que no hay glaucoma sin OCT, mal que le moleste.
OFTALMÓLOGO ESTEPONA

  

jueves, 14 de diciembre de 2017

NO HAY VERSO SUELTO


Rol de la tiroxina en el desarrollo de queratocono
Se investigó si la disfunción de la glándula tiroides está asociada con el desarrollo de queratocono.

El queratocono es una ectasia de cornea que suele comenzar en la pubertad. Las principales características del queratocono son afinamiento y ectasia cónica de la cornea, su incidencia es de 1 cada 50000 en la población general.
No existe un tratamiento farmacológico, aunque recientemente se ha comenzado a utilizar el tratamiento con entrecruzamiento de colágeno con riboflavina y luz UV A que puede detener el curso de la patología cuando esta avanza.

A pesar de profundas investigaciones clínicas e investigación básica, no se ha podido dilucidar por completo el proceso que provoca el queratocono. Se han propuesto diversos mecanismos como degradación proteolítica en el estroma corneal, daño oxidativo, lesión mecánica epitelial, factores inmunológicos y genéticos. El desequilibrio hormonal podría afectar el metabolismo de la córnea y también estar asociado con el queratocono.

Entre las distintas disfunciones endocrinológicas, la de la glándula tiroides (hiper/hipotiroidismo) es la asociada con mayor frecuencia a enfermedades oculares como la enfermedad de Graves. Se encontró que el nivel de tiroxina (T4) es elevado en las lágrimas de pacientes con queratocono. También es interesante observar que el queratocono generalmente comienza en la niñez y pubertad, cuando el nivel de la globulina transportadora de T4 está más bajo.



Los primeros signos de queratocono son astigmatismo irregular e irregularidades en la topografía corneal. La importancia de estas observaciones se determinará en el presente estudio, donde se examinará la asociación y el rol de T4 en la patofisiología del queratocono.

En la parte epidemiológica del estudio se reveló que la prevalencia de disfunción de la glándula tiroides fue significativamente mayor en pacientes con queratocono que en la población general, con 23,2% de hipotiroidismo en mujeres y 5,3% en hombres en el grupo con queratocono, mientras que en la población general el porcentaje fue 2% en mujeres y 0,2% en hombres. Asimismo, se observó que T4 está alterada en las lágrimas de todos los pacientes con queratocono, inclusive los que no tienen disfunción de la tiroides.

El importante rol de T4 en el desarrollo de huesos y córnea podría estar relacionado con su rol en la síntesis de colágeno. Por lo tanto, no sorprende que se encuentren receptores de T4 dentro de los queratocitos estromales productores de colágeno tanto en humanos como en monos. Encontramos que los distintos colágenos estaban alterados en corneas de monos a medida que la concentración de T4 aumentaba, induciendo afinamiento y ectasia. La información obtenida indica que  la T4 tiene un rol en el metabolismo de colágeno de la cornea, como en otros tejidos con alto contenido de colágeno.




El queratocono generalmente comienza en la pubertad, cuando el nivel de globulina trasportadora de T4está bajo y por lo tanto altera la homeostasis de T4 en esta edad. El incremento de concentración de T4 en pacientes con queratocono, es independiente de la manifestación de disfunción de tiroides. El exceso de T4 podría atribuirse al uso inadecuado de T4 en la córnea, una mala unión de T4 a los receptores de hormona epitelial o baja síntesis de colágeno en el estroma corneal y por ende poca demanda metabólica de T4. Por otro lado, los receptores de T4 se ven incrementados en los queratocitos de pacientes con queratocono, pero no en el epitelio, lo que avala la hipótesis de que el queratocono es una patología del estroma.




Se demostró una asociación directa entre tiroxina y queratocono. La información obtenida sobre datos clínicos y epidemiológicos del queratocono, imágenes histopatologicas de secciones de queratocono y experimentos de laboratorio en córnea de mono indican que los cambios de la disfunción de glándula tiroidea tienen un rol en el desarrollo de queratocono. Deberá  seguir investigándose el tema.

Nuestra enhorabuena. Nuestro cuerpo es uno, y cualquier problema no es un verso suelto.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA


domingo, 3 de diciembre de 2017

PRESCRIBIR LO ADECUADO


Os dejo una actualización , en referencia al ojo seco. 
Dr. Nelson: La nueva definición es, "ojo seco es una enfermedad multifactorial de la superficie ocular, caracterizada por la pérdida de la homeostasis de la película lagrimal y acompañada de síntomas oculares, en la que la inestabilidad de la película lagrimal y la hiperosmolaridad, inflamación y daño de la superficie ocular y las anormalidades neurosensoriales juegan un papel etiológico ". La terminología fue crítica.
Era importante mantener la palabra "enfermedad", desde la perspectiva del cuidado del paciente, así como de las agencias reguladoras y la industria. Si no es una enfermedad, entonces, ¿por qué estamos interesados?
La nueva palabra en la definición es "homeostasis". Debatimos este término, pero creemos que fue lo suficientemente general como para permitir futuras investigaciones sobre la pregunta "¿Qué altera la homeostasis (el estado normal) de la película lagrimal en la enfermedad del ojo seco?"

Los síntomas siguen siendo una parte crítica de la definición y el término debe incluir no solo el dolor y la incomodidad, sino también alteraciones visuales. Hemos añadido la inestabilidad de la película lagrimal, la hiperosmolaridad, la inflamación y el daño de la superficie ocular y las anomalías neurosensoriales como funciones etiológicas clave. En la definición de TFOS DEWS I, las palabras "hiperosmolaridad" e "inflamación" fueron controvertidas porque, en ese momento, no se sabía si eran factores etiológicos subyacentes o simplemente marcadores de la enfermedad. Ahora sabemos que lo son. También sabemos que hay muchos desencadenantes diferentes que pueden provocar inflamación de la superficie ocular, inestabilidad de la película lagrimal, hiperosmolaridad y anomalías neurosensoriales, lo que puede orientar la investigación futura y el desarrollo clínico de pruebas y tratamientos.
Con respecto a las anormalidades neurosensoriales, este es uno de los temas más candentes en los últimos años y fue importante incluirlo en la definición y clasificación. Esto se debe al hecho de que los signos y síntomas en el ojo seco no siempre se correlacionan. Si un paciente tiene síntomas pero no muestra signos, tienen anomalías neurosensoriales (o dolor neuropático) u ojo seco preclínico. Por otro lado, un paciente puede tener signos pero sin síntomas y, por lo tanto, podría estar en riesgo de tener ojo seco. Ahora, si un paciente tiene síntomas y signos, un cuestionario ayuda a diferenciar entre la enfermedad del ojo seco y otras enfermedades de la superficie ocular. Una vez que se sabe que es la enfermedad del ojo seco, se pueden realizar pruebas clínicas clave (es decir, tiempo de ruptura lagrimal, osmolaridad lagrimal, tinción de la superficie ocular) para clasificar mejor el tipo de ojo seco.
Entonces, la conclusión clave en la definición es la pérdida de la homeostasis de la película lagrimal. No creo que uno deba separar la definición de la clasificación; la definición y clasificación deben ser vistas juntas para comprender completamente qué es la enfermedad del ojo seco.

El informe Sexo, género y hormonas enfatiza que existe una diferencia entre sexo y género, y resalta que las hormonas están involucradas en la enfermedad del ojo seco, y que los andrógenos son importantes en la regulación de la superficie ocular.
Como se confirma en el informe de Epidemiología, si bien la enfermedad del ojo seco es más común en las mujeres, esta correlación aumenta con la edad. Este informe también mostró que ha habido una falta de coherencia en la clasificación de las personas con enfermedad de ojo seco. Encontramos ocho estudios epidemiológicos útiles, pero ninguno fue del sur del ecuador, en su mayoría de Asia, Europa y los Estados Unidos. Parece, de un estudio epidemiológico, que encontramos una mayor prevalencia de la enfermedad en Asia. También es importante tener en cuenta que no hay estudios de incidencia.
Nos han enseñado previamente que la película lagrimal consta de tres capas. El informe The Tear Film enfatiza que la película lagrimal es un modelo de dos fases con una fase lipídica que recubre una fase de gel muco-acúoso. Además, el informe indica que toda la película lagrimal y sus componentes son responsables de limitar la evaporación, no solo la capa lipídica. Entonces, cuando hablamos de ojo seco evaporativo, no son solo los lípidos de las glándulas de Meibomio los que inhiben la evaporación; es todos los componentes de la película lagrimal completa.

Una conclusión interesante del informe Pain & Sensation es que el ojo seco induce daño a los nervios, y que en realidad domina la inflamación al causar los síntomas. Si bien la inflamación es importante para causar síntomas y daños por la enfermedad del ojo seco, solo la sequedad en sí misma puede causar daños. Este daño a los nervios causa una anomalía, principalmente en los receptores de frío, y abre la posibilidad de una mayor investigación sobre el papel de los receptores de frío en la enfermedad del ojo seco. Este informe también establece que el dolor es un componente crítico del ojo seco, pero no todos los ojos se deben al ojo seco. Esto tiene la idea del dolor neuropático en los pacientes.
El informe de Fisiopatología enfatiza el "círculo vicioso" de la enfermedad del ojo seco, ya que hay muchas maneras diferentes de ingresar a este círculo y terminar con la pérdida de la homeostasis de la película lagrimal. A menudo, el punto inicial o el punto final es la hiperosmolaridad de la película lagrimal. El informe establece que el mecanismo central del ojo seco es la hiperosmolaridad de la película lagrimal inducida por evaporación que desencadena una cascada de eventos que conducen a la inflamación y al daño de la superficie ocular, y que conduce a una mayor evaporación e incluso a una mayor osmolaridad. El informe aún enfatiza el ojo seco evaporativo y deficiente en agua. Debatimos si había mejores formas de clasificar aún más la enfermedad del ojo seco, pero esos términos se usan comúnmente y parecen haberse estancado, aunque pueden no ser del todo los mejores términos.


El informe Iatrogenic Dry Eye enfatiza que tanto los pacientes como los médicos son la fuente de muchos problemas relacionados con el ojo seco. Los procedimientos quirúrgicos, los medicamentos tóxicos, los efectos secundarios de los medicamentos sistémicos y las lentes de contacto pueden ser los culpables, ya que todos pueden alterar la homeostasis de la película lagrimal.
Aludí a esto antes, pero el informe de Metodología Diagnóstica enfatiza un cuestionario de selección para separar otras enfermedades de la superficie ocular de la enfermedad del ojo seco. Una de las pruebas de diagnóstico clave es el tiempo de ruptura de lágrimas, y el informe recomienda el tiempo de desgarro no invasivo como el preferido. La osmolaridad de la película lagrimal y la tinción de la superficie ocular se utilizan para refinar aún más el diagnóstico.
El informe de ensayos clínicos enfatizó la importancia de no solo comprender este proceso de enfermedad sino también estructurar el diseño del ensayo clínico de una manera que conduzca a la aprobación regulatoria de productos y dispositivos. Creo que esta será la biblia de cómo la industria, o los individuos, se acercan al futuro diseño de ensayos clínicos.
 ¿Hubo algo en estos dos informes que haya resonado particularmente en usted en términos de diagnóstico o tratamiento del ojo seco?

Dr. Nelson: Para mí, la verdadera clave del tratamiento es comprender al paciente a quien se está tratando: ¿tienen enfermedad de ojo seco u otra enfermedad de la superficie ocular, o estoy lidiando con dolor neuropático? Particularmente para pacientes con dolor neuropático, están desesperados e incómodos y están dispuestos a intentar cualquier cosa. También son pacientes que son susceptibles al efecto placebo, que es un efecto real, y si bien pueden creer que un tratamiento podría ayudarlos, puede que no sea el mejor tratamiento para ellos. Creo que una dirección futura clave es determinar cómo podemos tratar mejor a los pacientes con dolor neuropático. Muchos de estos pacientes tienen un síndrome de dolor sistémico y se necesita un enfoque más sistémico, con la ayuda de otros especialistas médicos.
Al final, son nuestros pacientes con enfermedad de ojo seco a quienes debemos ayudar. Siempre, una historia clínica atenta y detallada, nos orientará hacia la etiopatogenia; lo visto en la lámpara de hendidura, y un estudio de la lagrima, son suficientes para prescribir lo adecuado .

OFTALMÓLOGO ESTEPONA

viernes, 24 de noviembre de 2017

DOBLE ACCIÓN


 La FDA aprobó la nueva aplicación de un colirio para el tratamiento del glaucoma, Vyzulta, una vez al día.
 Vyzulta (solución oftálmica de latanoprostene bunod, 0.024%) está indicado para la reducción de la PIO en pacientes con glaucoma de ángulo abierto o hipertensión ocular. Es el primer análogo de la prostaglandina en tener óxido nítrico como uno de sus metabolitos.
 Después de la administración tópica, el fármaco se metaboliza en dos mitades, ácido latanoprost y mononitrato de butanodiol. El ácido latanoprost actúa dentro de la vía uveoescleral para aumentar la salida de humor acuoso y el mononitrato de butanodiol libera óxido nítrico para aumentar la salida a través de la red trabecular y el canal de Schlemm.

 "Vyzulta representa la primera terapia aprobada por la FDA desarrollada a través de nuestra plataforma patentada de investigación de donación de NO", dijo Michele Garufi, presidente y CEO de Nicox. "Esperamos continuar aprovechando nuestra plataforma en el desarrollo de compuestos oftálmicos innovadores adicionales".
 Los eventos adversos oculares más comunes incluyen hiperemia conjuntival, irritación ocular, dolor ocular y dolor en el sitio de instilación.

Es una aceptable incorporación. Gracias
OFTALMÓLOGO ESTEPONA


¿PORQUÉ ?

Sobre la ineficacia de muchos de los nuevos y caros fármacos contra el cáncer

Lo más nuevo no es necesariamente mejor, aunque suele resultar más caro. En el caso de los nuevos medicamentos contra el cáncer, la constatación de la veracidad de esta afirmación resulta demoledora para los sistemas sanitarios públicos, para los pacientes con cáncer y sus familias, para los médicos, para el sistema regulador de los fármacos, para la investigación biomédica y para la sociedad. Para todos excepto para la “industria del cáncer” (las compañías farmacéuticas y todo su entorno que obtiene algún beneficio económico o profesional). El tratamiento medio anual con un medicamento contra el cáncer cuesta 85.000 euros (100.000 dólares) por paciente. Teniendo en cuenta la población potencialmente afectada (casi la mitad de los hombres y más de la tercera parte de las mujeres sufrirán un cáncer a lo largo de su vida), no hay que hacer cálculos complejos para ver que esto es insostenible. Pero lo peor es que siguen saliendo nuevos y más caros fármacos al mercado, que la mitad ellos no funciona y que, en el mejor de los casos, aportan un beneficio clínicamente insignificante.



La reciente publicación en el BMJ de un estudio sobre el beneficio de los 48 nuevos fármacos contra el cáncer aprobados para un total de 68 indicaciones terapéuticas por la agencia del medicamento europea (EMEA) entre 2009 y 2013 muestra que la mayoría de los tratamientos (39 de 68 indicaciones, 57%) salieron al mercado sin haber demostrado beneficio alguno en cuanto a supervivencia o mejora de la calidad de vida. Transcurridos al menos 3,3 meses desde su comercialización (5,4 meses de media), 33 de las 39 indicaciones aprobadas seguían sin haber logrado demostrar ningún beneficio sobre la supervivencia o la calidad de vida de los pacientes tratados. De los 23 fármacos que finalmente funcionaron, solo 11 (48%) aportaban algún beneficio clínico apreciable, de acuerdo con las escalas validadas.

Estos desastrosos datos se suman a otros similares sobre los tratamientos oncológicos aprobados por la agencia estadounidense del medicamento (FDA) entre 2008 y 2012, según un estudio publicado en JAMA en 2015. Durante esos cinco años, la FDA aprobó 54 indicaciones para tratamientos oncológicos, de ellas 36 (67%) sin evidencias sobre la mejora de la supervivencia o la calidad de vida del paciente. Y de estas 36 autorizaciones, solo 5 (14%) acabaron demostrando, tras 4,4 años de media en el mercado, algún pequeño beneficio.


La aprobación basada en estudios no controlados o con marcadores indirectos debería ser la excepción y no la norma como es ahora
Tanto la agencia estadounidense como la europea suelen aprobar fármacos e indicaciones oncológicas que inicialmente no han demostrado un beneficio clínico claro (mejora de la supervivencia o calidad de vida), confiando en que el supuesto beneficio terapéutico se acabe confirmando. Dada la gravedad de algunos tipos de cáncer y la urgencia del tratamiento, se suelen autorizar indicaciones a partir de resultados positivos con marcadores indirectos (surrogate outcomes), como por ejemplo la reducción del tamaño del tumor, y a veces incluso basándose en estudios sin un grupo control. Pero este procedimiento de autorización urgente y basado en pruebas indirectas y provisionales, como muestran los dos estudios mencionados, pone en el mercado fármacos que no acaban demostrando sus supuestos beneficios. Como sostiene el BMJ en un editorial, la aprobación basada en estudios no controlados o con marcadores indirectos debería ser la excepción y no la norma como es ahora. Los análisis citados muestran que el actual procedimiento regulador no consigue incentivar el desarrollo de los fármacos que necesitan los pacientes. Y el problema, como subraya en el BMJ la representante de los pacientes Emma Robertson, podría ser más profundo, pues según el boletín independiente Prescrire, solo el 7% de 1.345 fármacos evaluados entre 2000 y 2013 aportan un beneficio real en comparación con los fármacos disponibles.




Es más, diría que algunos medicamentos retirados, eran buenos y eficaces. Las farmacéuticas son lo que son, empresas, y no siempre con fines sanitarios. En lo que respecta a Oftalmología, nos han retirado colirios y pomadas con certera eficacia...porque?

Yo estoy de vuelta, pero me satisface apuntarlo.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA


domingo, 5 de noviembre de 2017

ANÁLOGOS, a veces no


Análogos de prostaglandinas en glaucoma primario de ángulo abierto.
Determinar el efecto sobre la córnea del tratamiento crónico con análogos de prostaglandinas en pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto.

El glaucoma es una segunda causa de ceguera evitable en el mundo. La PIO continúa siendo el factor de riesgo modificable más importante y el objetivo de los tratamientos actuales contra el glaucoma. La exactitud de la medición, por lo tanto, es de gran importancia.

El tonómetro de aplanación Goldmann es la técnica más utilizada para medir la PIO. Hace tiempo se ha reconocido la relación entre la PIO y el espesor de la córnea central. Cuanto más delgado el espesor de la córnea central se lo asocia con el desarrollo y progreso de glaucoma primario de ángulo abierto, de ahí el creciente interés en la relación entre glaucoma y biomecánica de la córnea.



El analizador de respuesta ocular (ORA), es un tonómetro que proporciona lectura de PIO ajustada por biomecánica corneal, como así también parámetros viscoelásticos como histéresis corneal (HC) y factor de resistencia corneal (FRC). La HC es de especial interés para el tratamiento de glaucoma. Una HC baja está asociada con daño glaucomatoso avanzado. Asimismo, varios estudios han demostrado la recuperación de la HC después de tratamiento anti-glaucoma quirúrgico o con medicación.

El objetivo del presente estudio fue determinar el efecto del uso crónico de análogos de prostaglandinas tópicos sobre las propiedades biomecánicas de la córnea en ojos con glaucoma primario de ángulo abierto.
Participaron 35 pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto bajo tratamiento crónico con análogos de prostaglandinas. Se suspendió el tratamiento en uno de los ojos de cada paciente durante 6 semanas, continuando con el tratamiento en el otro.

Se midió la histéresis corneal (HC), factor de resistencia corneal (FRC), presión intraocular compensada con la cornea (PIOcc), espesor de la córnea central  y PIO tonómetro Goldmann. Las mediciones se hicieron en línea de base (visita 1), 6 semanas después de la interrupción del tratamiento (visita 2) y 6 semanas después de reiniciar el tratamiento (visita 3).



Se demostró que la interrupción del tratamiento con análogos de prostaglandinas estuvo asociado con significativo aumento de la HC, FRC y espesor de la córnea central, además del aumento esperado de la PIO y que al retomarse el tratamiento se revirtieron dichos efectos.

Se ha observado que la biomecánica de la esclera peripapilar y la lámina cribosa juegan un rol importante en la patogénesis del glaucoma. Se cree que la HC sirve para determinar la habilidad de segmento posterior para soportar estrés. Una HC reducida está asociada con una subestimación de la PIO y como factor de riesgo de progresión de glaucoma.

Los análogos de prostaglandinas se supone que reducen la PIO mediante incremento del flujo saliente uveoescleral, con mínimo impacto sobre el flujo trabecular tradicional.



Algunos autores observaron aumento de la HC después del tratamiento con prostaglandinas, pero dichos estudios se realizaron en pacientes que utilizaron el tratamiento por primera vez y no como en este caso que eran pacientes tratados con monoterapia de análogos de prostaglandinas por al menos un año. La reducción de la PIO mediante medicación tópica o por intervención quirúrgica tiene como resultado la recuperación de la HC, por lo que creemos que el aumento de la HC de estos estudios se debe principalmente a la baja de la PIO.

Al igual que estudios anteriores, nuestros resultados confirman la asociación entre HC y daño glaucomatoso, aunque el estudio no estuvo diseñado con ese fin. El FRC también estuvo correlacionado con el daño glaucomatoso. Es probable que la HC evolucione a medida que avanza el glaucoma y que la asociación entre ambos se vuelve más evidente en la última etapa de la patología.

En el presente estudio, la interrupción de análogos de prostaglandinas redujo la subestimación de la PIO mediante el tonómetro Goldmann. Esto hace preocupante la exactitud de la medición de la PIO en pacientes tratados crónicamente con análogos de prostaglandinas. Además, estudios recientes indicaron que una HC más baja suele dar como resultado una mayor reducción de la PIO con el tratamiento tópico. Por lo tanto, se debe tener mucho cuidado al evaluar la eficacia de la reducción de la PIO, especialmente en pacientes con glaucoma más avanzado, que suelen tener una HC más reducida.



Se demostró que los pacientes bajo tratamiento prolongado con análogos de prostaglandinas presentan HC, FRC y espesor de la cornea central con valores inferiores a los obtenidos al suspender el tratamiento. Asimismo, comprobamos que la PIO Goldmann fue significativamente subestimada durante el tratamiento con análogos de prostaglandinas.

Confirmamos que dicha subestimación fue más importante en ojos con menor HC y que la HC y espesor de la cornea central estuvieron positivamente correlacionados en estos ojos. Finalmente, entre pacientes con glaucoma de gravedad moderada, los valores inferiores de HC y FRC estuvieron asociados con mayor daño glaucomatoso según la medición del campo visual y el espesor de la capa de fibras nerviosas retinianas mediante OCT.

Estos resultados exigen extrema cautela cuando se evalúa la exactitud del control de la PIO en pacientes bajo tratamiento crónico con análogos de prostaglandinas, especialmente aquellos con patología avanzada y menor HC.



Estamos de acuerdo; aun así no siempre los análogos de prostaglandinas son la primera elección. Hemos comprobado que los inhibidores de anhidrasa carbónica y algún betabloqueante, a veces es mejor empezar con ellos.


OFTALMÓLOGO ESTEPONA


miércoles, 1 de noviembre de 2017

QUEDAN AÑOS ...



La FDA acepta una nueva aplicación de medicamentos en investigación para el tratamiento del ojo seco de Ocugen

La FDA ha aceptado una nueva aplicación de fármaco en investigación, OCU310, una formulación tópica para el tratamiento de la enfermedad del ojo seco, según un comunicado de prensa de Ocugen.



Ocugen también ha administrado su primer paciente en un estudio aleatorizado, controlado con placebo, doble enmascaramiento, prueba de concepto multicéntrico para evaluar la tolerabilidad y la eficacia preliminar de OCU310 (brimonidina / terapia de combinación de esteroides) en ojo seco.

"Nuestro objetivo es evaluar si un producto combinado tiene un beneficio potencial en el tratamiento de pacientes con ojo seco, mientras se exploran los puntos finales más apropiados para futuros estudios fundamentales", dijo Daniel Jorgensen, MD, director médico de Ocugen.




"Sabemos que los tratamientos actuales no están llegando a la mayoría de la población afectada por la enfermedad del ojo seco, y esperamos que nuestro producto combinado pueda proporcionar otra opción terapéutica para estos pacientes", agregó Shankar Musunuri, PhD, MBA, CEO.

Esperemos que tenga mejor tolerabilidad que la brimonidina sola. Aún así todavía quedan unos años para verlo.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA





viernes, 20 de octubre de 2017

CAMPAÑAS





El grupo de trabajo reafirma la recomendación de por lo menos un examen de la vista en los niños.

El Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos actualizó sus recomendaciones de 2011 para niños de 3 a 5 años de edad y reafirmó que los niños de este rango de edad reciben al menos un examen de detección para detectar la ambliopía o sus factores de riesgo.

La recomendación de USPSTF de 2011 sugería que los niños de 3 a 5 años de edad recibieran al menos un examen de visión para detectar ambliopía. Esta actualización confirmó la necesidad de un cribado y también señaló que la evidencia actual muestra los beneficios de los exámenes para detectar ambliopía o sus factores de riesgo por debajo de la edad de 3 años son inciertos.




Según el informe, el tratamiento de la ambliopía en niños de 3 a 5 años puede resultar en mejoras permanentes de la visión durante el resto de su vida. El USPSTF evaluó varios estudios para medir las tasas de ambliopía pediátrica, los posibles daños del cribado y tratamiento y el efecto del tratamiento con ambliopía en este grupo de edad.

"El tratamiento de la ambliopía se asocia con mejoras moderadas en la agudeza visual en niños de 3 a 5 años, lo que probablemente resulte en mejoras permanentes a lo largo de la vida. El USPSTF concluyó que los beneficios son moderados debido a que la ambliopía sin tratar da lugar a una pérdida de visión permanente y no corregible, y los beneficios de la detección y el tratamiento pueden ser experimentados durante la vida de un niño ", escribió el grupo de trabajo.




El grupo de trabajo encontró los posibles daños de los exámenes, como los falsos positivos en poblaciones de baja prevalencia, y el tratamiento resultante en este grupo de edad pediátrica es pequeño.

En un editorial relacionado en JAMA oftalmología, Sean P. Donahue, MD, PhD, escribió que la nueva recomendación es "esencialmente sin cambios de la recomendación de 2011" y es "decepcionante" para los niños menores de 3 años. Sin embargo, el USPSTF debe ser elogiado por identificar la importancia de la detección de la vista para todos los niños de 3 a 5 años, dijo, y añadió que la evidencia de estudios futuros "esperamos" apoyaría la sustitución de la clasificación I "por una más fuerte para el cribado de los niños más pequeños ".




Estamos teniendo aceptables resultados en sendas campañas realizadas en los 2 últimos años. Los niños ganan en agudeza visual y binocularidad. Gracias.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA