sábado, 29 de diciembre de 2012

GLAUCOMA Y LAGRIMA




El glaucoma se asocia con frecuencia a problemas de la superficie ocular.

Os destaco algunas aportaciones últimas al respecto, de varios especialistas en glaucoma y superficie ocular.

El profesor Jonathan Crowston, Jefe de la Unidad de Investigación de Glaucoma y Director General del Centro de Investigación de ojos, en Australia, describe los múltiples efectos del envejecimiento sobre la superficie ocular, incluidas las modificaciones de la estructura ocular y el sistema lagrimal. El autor explica cómo estos cambios pueden reducir la tolerancia a los medicamentos tópicos utilizados para el  glaucoma, y ​​predisponen en la superficie a una nueva patología ocular. El Profesor Crowston hace hincapié en el impacto de estas cuestiones en el cumplimiento de la medicación y la calidad de vida del paciente.






Sr. David Broadway, cirujano consultor del Centro Oftalmológico de Norfolk y Norwich University Hospital, en el Reino Unido, explica cómo usa los tratamientos antiglaucoma sin conservantes,  y como se exacerban los signos y síntomas de la enfermedad de la superficie ocular, cuando no se usan. El Sr. Broadway pasa a discutir otros efectos adversos del uso de la terapia de glaucoma con conservamtes, tales como toxicidad corneal, conjuntival, así como daños a la malla trabecular. Se considera, además, el tema de una adherencia terapéutica deficiente tras estos medicamentos, y cómo este problema puede evitarse cambiando al conservante o evitándolo.

La Dra. Tina Wong, Asesor en el Departamento de Glaucoma del Centro Nacional de Singapur Eye, presenta su obra sobre las proteínas inflamatorias en la lagrima, discutiendo la relación entre los pacientes con glaucoma crónico, la inflamación crónica y las reacciones quimiotácticas de monocitos, con elevación de la proteína-1 (MCP-1). Dra. Wong explica que la elevación de esta MCP-1 en las lágrimas se correlaciona con una mayor tasa de fracaso quirúrgico a corto plazo, y hace hincapié en esto como un primer paso hacia el desarrollo de marcadores en la lágrima, para la identificación de pacientes con un mayor riesgo de fracaso quirúrgico .

                        


El Dr. Alan Robin, Profesor Asociado de Oftalmología y Salud Internacional en la Johns Hopkins University, Baltimore, en  EE.UU., aborda el tema de la adhesión al tratamiento del glaucoma. El Dr. Robin discute la razón principal para el mal cumplimiento: los efectos secundarios de la terapia glaucomatosa son más severos que los síntomas del propio glaucoma, hasta las etapas tardías de la enfermedad.

El profesor Paul Kaufmann, del Departamento de Oftalmología y Ciencias Visuales de la Universidad de Wisconsin, en EE.UU., considera como el cloruro de benzalconio (BAK) puede contribuir a la degeneración gradual de los pacientes con glaucoma . Se discuten los efectos deletéreos de BAK en múltiples tipos de células, incluyendo la malla trabecular , tales como la pérdida de éstas, la apoptosis y cambios del citoesqueleto. El Profesora Kaufmann presenta la hipótesis de que el BAK causa y/o empeora el glaucoma, y discute el potencial de poner a prueba esta hipótesis experimentalmente usando un modelo animal que refleja mejor la fisiología humana.





Como vemos, tenemos algunos grandes especialistas, que abogan por un cambio drástico en la forma de afrontar la terapia tópica anti-glaucomatosa; evitar los conservantes en los colirios. Y optar por cuidar la superficie ocular, la cual a veces la descuidamos y es de suma importancia tanto para nuestros pacientes como para el dioptrio ocular.

 





viernes, 28 de diciembre de 2012

NERVIO OPTICO




Regenerando el nervio óptico


La experiencia pionera, llevada a cabo por científicos del Schepens Eye Research Institute, brinda nueva esperanza a víctimas de glaucoma y de lesiones de la médula espinal. "Éste es un sueño hecho realidad", reconoce la Dra. Dong Feng Chen, del citado instituto, autora principal del estudio, y profesora adjunta de oftalmología en la Harvard Medical School.




Muchos tejidos en el cuerpo se renuevan de manera constante si son heridos. Sin embargo, esto no ocurre en las neuronas o sus fibras (axones) en el sistema nervioso central (SNC). El SNC consta del cerebro (del cual el ojo y el nervio óptico forman parte) y la médula espinal. Para todos los mamíferos, incluyendo los seres humanos, los nervios del SNC pierden su capacidad para regenerarse de una lesión cuando se ha alcanzado su completo desarrollo. Por ejemplo, el nervio óptico pierde esta capacidad poco antes del nacimiento. De modo que para quien sufre de glaucoma, que destruye el nervio óptico debido a una excesiva presión interna, o padece lesiones que
lesionan el nervio óptico después que ha alcanzado su desarrollo, la destrucción puede ser permanente y la ceguera también.




Chen y su equipo de investigación se han dedicado a comprender las razones por las que el tejido del SNC detiene su regeneración, y a encontrar formas de invertir este proceso, usando el nervio óptico como modelo de investigación. El nervio óptico, que conecta el ojo al cerebro, consta de millones de células nerviosas que transmiten información visual de la retina al cerebro para su interpretación.




Aparte de estos trabajos, vemos en la CLINICA como sustancias como la trimetazidina, ginkgo biloba, resveratrol y alfa lipoico, entre otros, aportan lonecesario para estabilizar el proceso e incluso mejorar la sensibilidad al contraste y la agudeza cercana.




domingo, 23 de diciembre de 2012

LENTES INTRACORNEALES PARA LA PRESBICIA




La lentes intracorneales pueden proporcionar una opción segura y reversible para el tratamiento de la presbicia

La primera, la lente Kamra (AcuFocus), crea un efecto de ojo para aumentar la profundidad de campo. La segunda, PresbyLens, (Revisión Óptica), es un implante de hidrogel que se coloca debajo de un colgajo estromal, donde se altera la forma corneal anterior.




José Barraquer fue pionero en la idea de implantar un lente intracorneal. En 1949, desarrolló el primer prototipo, que fue abandonado pronto debido a la agresiva respuesta del tejido corneal para el material de vidrio de pedernal.

Décadas más tarde, el descubrimiento de los polímeros de hidrogel llevó a los investigadores a revisar el concepto de lentes corneales. Los nuevos materiales son transparentes y permeables a los nutrientes y parecen ser bien tolerados por la córnea. Sin embargo, las complicaciones tales como la opacificación corneal, adelgazamiento y la fusión todavía se pueden producir.

La lente de hidrogel se puede combinar con LASIK en pacientes miopes o hipermétropes, de acuerdo con Roger F. Steinert, MD.

"Fué un largo camino antes de que los problemas de biocompatibilidad fueran resueltos", dijo Alain Saad, MD, oftalmólogo de Fondation Ophtalmologique Adolphe de Rothschild en París. "No era sólo el propio material que provocase  problemas metabólicos, sino también el espesor de la lente y la profundidad a la que se implanta."

La lente Kamra corneal es actualmente la más utilizada, con más de 15.000 implantes realizados a nivel mundial. A través de los años, ha sido objeto de mejoras, entre ellas seis cambios de diseño. Cada vez más materiales biocompatibles se han desarrollado, y la profundidad óptima de colocación se ha evaluado en varios estudios.




"Ahora usamos el modelo más reciente, ACI 7000PDT, que está hecha de fluoruro de polivinilideno y nanopartículas de carbono, con un diámetro exterior de 3,8 mm y una abertura central de 1,6 mm," dijo el Dr.Tomita. "Se trata de una lente que tiene  micro-perforaciones que varían en tamaño de 5 a 11 micras de diámetro para permitir el flujo de nutrientes a través de la córnea. Las microperforaciones permiten una velocidad de transmisión de luz a su través de un 5%  ".

El Dr.Tomita y sus colegas del Centro Shinagawa han implantado cerca de 10.000 lentes corneales Kamra desde 2009. En promedio, los pacientes lograron una agudeza visual lejana de 20/20 y de cerca la agudeza visual fue de J2. Más del 90% de los pacientes con presbicia  reciben lentes Kamra . La satisfacción del paciente es alta, con un 94% de pacientes satisfechos con los resultados y el 93% que no necesitan gafas para leer.

"La lente Kamra es ahora nuestro procedimiento de elección para pacientes con presbicia. Es la opción más segura, menos invasiva y más eficaz  hasta ahora ", dijo Saad.

La lente Kamra se implanta en el ojo no dominante y emplea el efecto del agujero central  para aumentar la profundidad de campo. La pequeña abertura en el centro del implante permite que sólo la luz enfocada pueda llegar a la retina,  y mejore de la visión de cerca e intermedia con un mínimo impacto en la visión de lejos.

La lente se coloca a una profundidad de 200 micras, usando el láser de femtosegundo para crear un colgajo o bolsillo en el cual se inserta la lente.

El procedimiento es reversible, pero sólo el 1,6% de los pacientes precisó la explantación, generalmente debido a una mala adaptación al nuevo sistema visual.

Una segunda opción está diseñada para mejorar la visión de cerca e intermedia cambiando la curvatura de la córnea. Está disponible como PresbyLens en los EE.UU. y Vue + en Europa y otras partes del mundo.




"El PresbyLens es un hidrogel de solamente 2 mm de diámetro. Se implanta en el ojo no dominante, debajo de un colgajo estromal .

"Una de las ventajas es que la lente se puede combinar con LASIK en pacientes miopes o hipermétropes, bajo un colgajo pre-existente", dijo Steiner.

El colgajo se recomienda que se realize con la ayuda de un láser de femtosegundo, de acuerdo con Enrique Barragan, MD, un oftalmólogo de México.

"Hay que tener precisión en la obtención del colgajo de espesor que quieras, que está a 150 micras. Hacemos paquimetría ultrasónica para asegurarnos exactamente ese espesor.

 Barragán ha implantado 450 Vue + en 7 años y está satisfecho con los resultados. Dijo que la selección del paciente es la clave del éxito, y él ofrece el Vue + sólo a los que él llama un buen candidato para el procedimiento. Este paciente tendrá un tamaño de pupila entre 3 mm y 5,5 en visión fotópica y no mayor que 7 en visión escotópica;  no hay problemas de ojo.




"Desde el principio, he querido que todos mis pacientes estuviesen contentos", dijo Barragán. "En los primeros 3 años, he implantado no más de una a tres al mes, y como he ganado confianza, fui hasta ocho o nueve al mes. No me importan los números altos, pero quiero pacientes felices.

El haze es la complicación potencial principal . Los esteroides se administran de forma rutinaria durante 1 mes en una frecuencia 4-3-2-1  durante ese tiempo.

Después de esta segunda ronda de esteroides, la turbidez se reduce a 2- 3%, y si persiste, la lente puede ser eliminada. "

"El paciente ideal para la lente Kamra sería alguien que tiene más de 45 años de edad, présbita, pero que no ha desarrollado cataratas todavía", dijo Tomita.

"Potencialmente, podrían implantarse también en una edad avanzada y no son incompatibles con la cirugía de cataratas. Sin embargo, los pacientes mayores pueden tener problemas de ojo seco que hacen contraindicado el uso de estas lentes ", dijo Saad.

Todos los cirujanos entrevistados realizan otros procedimientos para la presbicia, pero encuentran ésta la mejor opción e intentarán ofrecerla a más del 80% de los pacientes que buscan tratamiento de la presbicia.

"La mayor ventaja de esta tecnología en comparación con otros métodos de corrección de la presbicia es que es 100% reversible", dijo Pallikaris. "La eliminación o sustitución de una incrustación es fácil y segura. La visión vuelve a la normalidad, y no hay consecuencias ".




Se necesita más tiempo para dictaminar su uso como apropiado, y siempre con un láser femtosegundo.





jueves, 20 de diciembre de 2012

ESENCIAL Y BASICO



La tomografía u  OCT  da imágenes muy válidas en el diagnóstico y evolución, para el edema macular

La tomografía de coherencia óptica tiene muchos usos en el tratamiento del edema macular.





Muchos rasgos característicos observados con la OCT tener importancia pronóstica, y en base a algunas conclusiones iniciales, a los pacientes se les puede decir desde el principio, si está indicado el láser, inyección de AAG o la cirugía, ó esperar, según  Peter K. Kaiser, MD, en Ocular News.

En particular, para la diabetes, Kaiser dijo que un diagnóstico de edema macular clínicamente significativo se basa únicamente en el examen clínico, con biomicroscopía de la mácula, pero con la OCT esta definición está cambiando.

"Podemos decidir que hay un edema macular ( con el OCT), antes de que podamos decir que hay edema macular clínicamente significativo" con lo que esto supone para el tratamioento precoz.




La angiografía con fluoresceína sigue siendo importante en el edema macular, particularmente en pacientes con oclusión vascular retiniana y en la diabetes, ya que el OCT todavía no es capaz de discernir la isquemia macular. Sin embargo, los nuevos dispositivos de tomografía incorporaran técnicas Doppler para observar el flujo sanguíneo. "Y desde luego, la AFG no nos dice nada acerca de la interfaz vitreorretiniana".

Entre sus aplicaciones sobre el edema macular, el OCT se puede utilizar para evaluar la enfermedad mediante el examen de grosor de la retina, el edema macular cistoide, el fluido intraretinal, el líquido subretiniano y la posible tracción vitreorretiniana. También se puede utilizar, y es esencial en ello, para monitorizar la respuesta al tratamiento con láser, las farmacoterapias intravítreas y la cirugía vitreorretiniana.





Tenemos la gran suerte de disponer de un tomógrafo desde hace unos 2 años, e indudablemente me aporta certeza en el diagnóstico, y dispongo de un medio muy práctico para saber cuando el tratamiento va por buen camino, o tengo que usar otra terapéutica.






martes, 18 de diciembre de 2012

FACTORES DE CRECIMIENTO




Se han observado los efectos in vitro de tres derivados de la sangre para ver los efectos sobre las células epiteliales corneales.

Se realiza un estudio para comparar los efectos de tres derivados de la sangre (suero autólogo, SA; plasma rico en plaquetas, PRP, y suero derivado rico en factores de crecimiento, PRGF) sobre las células corneales , con el fin de evaluar su potencial eficacia como tratamiento  para trastornos corneales epiteliales.




Las concentraciones de EGF, FGF, VEGF, HGF, PDGF y la fibronectina se cuantificaron por ELISA. La proliferación y la viabilidad de las células corneales se midieron mediante un ensayo colorimétrico MTT. La morfología celular se evaluó mediante microscopía de contraste de fase. Los patrones de expresión de varios genes, conexina, involucrina y α6 integrina fueron analizados por RT-PCR.
 
El SA y PRP aporta cultivos que presentan colonias bastante homogéneos. El plasma con factores de crecimiento, PRGF aporta mejor diferenciación celular, en comparación con AS o PRP.




 
El PRGF promueve procesos biológicos necesarios y válidos para la epitelización corneal, como la proliferación y la diferenciación. Los presentes hallazgos justifican más investigaciones sobre PRGF como nuevo tratamiento alternativo para las enfermedades de la superficie ocular.

En la CLINICA OCULAR ESTEPONA, llevamos investigando unos años, y dependiendo de la clínica y los sintomas y signos, indicamos suero autologo, plasma solo o plasma con factores de crecimiento. Para otras patologías de índole inflamatoria, tenemos la ciclosporina, que tiene una indudable indicación.







domingo, 16 de diciembre de 2012

OJO SECO EVAPORATIVO



El ojo seco evaporativo es más común que la deficiencia acuosa en el ojo

La deficiencia acuosa en la QCS  es menos común que el ojo seco evaporativo, ya que se caracteriza por signos de disfunción en las glándulas de Meibomio ( DGM). La mayor gravedad del ojo seco se vinculó a los pacientes que han demostrado signos de deficiencia de lágrima acuosa y en la DGM.




“Ojo seco” y “deficiencia lagrimal acuosa” se usan indistintamente. "Los resultados del presente estudio, sin embargo, revelan que los pacientes con la enfermedad del ojo seco, clasificados como puro ojo seco evaporativo, se caracteriza por signos de DGM, y son de tres a seis veces más frecuente que los pacientes con deficiencia acuosa".

El estudio de cohorte observacional se realizó en 10 sitios en los Estados Unidos y la Unión Europea; se analizaron los dos ojos de 299 sujetos normales durante un período de 2 años. Había 218 hombres y mujeres 81, y la edad promedio fue de 46,3 años.




"Entender el proceso de la enfermedad primaria en estos pacientes [enfermedad del ojo seco], puede ayudar a identificar los tratamientos  que mejor se dirijan a las vía patogénica.




En nuestro consulta diaria, observamos claramente esta diferencia. En un porcentaje alto de casos, hay una base patogénica de disfunción en  las glandulas de Meibomio, en otro porcentaje hay un origen inmune o reumático, y en un porcentaje no despreciable tenemos una causa ambiental; en el origen de toda queratoconjuntivitis sicca, suele haber con relativa frecuencia una patogénia mixta o multifactorial.








viernes, 14 de diciembre de 2012

ALGUNA COMPLICACION




 El  LASIK y LASEK tienen un rendimiento similar en la enfermedad de los ojos secos, romper la osmolaridad de hasta 1 año 

Los pacientes sometidos a LASIK y LASEK tienen similares marcadores respecto a la queratitis sicca, y el cambio en la osmolaridad, hasta 1 año después de la operación. 




"No hubo diferencias significativas entre los marcadores de la enfermedad de ojo seco y/o la osmolaridad de la lágrima entre el LASIK y el  LASEK, en cualquier etapa después de la cirugía, hasta en 1 año". "Aunque en ambos grupos de pacientes se usaron lubricantes entre los 3 y 6 meses después de la operación, la necesidad de lubricación se redujo a los valores basales a los 12 meses. Y no hubo un deterioro significativo en los parámetros de la QCS con LASEK o LASIK". 

El estudio prospectivo incluyó 85 ojos de 85 pacientes, 50 ojos intervenidos mediante técnica LASIK y 35 ojos fueron LASEK. El seguimiento medio fue de 7,2 ± 8,2 meses en el grupo de LASIK y de 9,1 ± 9,7 meses en el grupo de LASEK. 



Los marcadores de la enfermedad del ojo seco se evaluaron antes de la cirugía, y los 3, 6 y 12 meses después de la cirugía. El Sistema de Osmolaridad TearLab se utilizó para medir la osmolaridad lagrimal. Se utilizó el índice de enfermedad de la superficie ocular(OSDI). Se utilizó el cuestionario para evaluar los síntomas de ojo seco.

Los resultados del estudio mostraron que la osmolaridad de la lágrima media aumentó un 2,8% en el grupo de LASIK en 12 meses; el aumento fue estadísticamente significativo (p = 0,009). La media de aumento de osmolaridad de la lágrima fue insignificante a los 3, 6 y 12 meses en el grupo LASEK. 

Ninguno de los grupos tuvo cambios significativos en las puntuaciones medias del test de Schirmer. 





Sí observamos cambios a partir de los 18-24 meses, tanto en el BUT, como en la cristalización de la lagrima, y en tinciones vitales, así como en la valoración de las células caliciformes. Y una osmolaridad mayor del 12 % ( tear lab). Toda lagrima, y superficie ocular, tras un LASIK o LASEK, al cabo de los 2 años, se empobrece, y apreciamos una mayor o menos queratitis sicca. Es nuestra experiencia.




jueves, 13 de diciembre de 2012

OCT EN ESTEPONA




El OCT , ahora es una buena herramienta para el oftalmólogo general

La tomografía de coherencia óptica ha pasado de ser principalmente un instrumento utilizado por el subespecialista en retina, y hoy cada vez está más presente en el consultorio del oftalmólogo .




El OCT (TD-OCT) es una prueba de no contacto que se usa para ver , como un scanner, la imagen del nervio óptico, mácula o retina en general. Este es el instrumento que nuestra clínica ha adquirido hace ya casi 2 años, y se ha convertido en una parte indispensable de nuestra práctica del segmento posterior del ojo. Recientemente hemos adquirido otro modelo (SD-octubre), con una mayor velocidad, mayor definición que proporciona imágenes mas claras y nitidas, lo que permite mejor resolución,  El más reciente SD-OCT  permite algoritmos, incluso reconstrucciones 3-D, de toda la retina y la cabeza del nervio óptico.




Si bien la interpretación de los patrones, igual que lo hacemos cuando miramos en un mapa de color una resonancia magnética o una topografía, son de carácter informativo, depende de cada patología. Esta evolución se está produciendo en lmodelos OCT-DT y OCT-SD a medida que aprendemos a interpretar el espesor de la retina y la mácula, la elevación del EPR y el tamaño de las drusas / volumen en micras. Así mismo, una tecnología similar se está aplicando en el segmento anterior, así, aporta grandes avances en nuestra capacidad de diagnóstico. Para una consulta de córnea y en la práctica diaria de glaucoma, como la nuestra, el OCT de segmento anterior también se está convirtiendo en una necesidad.





Las anomalías clásicas de la degeneración macular seca relacionada con la edad incluyen la formación de drusas, la dispersión del pigmento / atrofia, hiperpigmantacion, agregación del EPR. Cada uno de estos signos se observa, se documenta y se mide con el OCT. Además, con SD-OCT se observa el tamaño y el volumen de las drusas, y las células del EPR ; se ven la zona de atrofia geográfica, permitiendo medir la velocidad de progresión. Podemos observar la atrofia de los fotorreceptores y los cambios en la coriocapilar, a menudo acompañantes a estos cambios. En la DMAE húmeda, se puede visualizar el área donde penetran los vasos anormales en la membrana de Bruch, haciendo que el líquido o la sangre se acumule en el marco del EPR, y que resulta en un desprendimiento del epitelio pigmentario (DEP) o acumulación de líquido en el espacio subretiniano, o dentro de la retina. El tamaño y el volumen de todos estas alteraciones se pueden medir, al igual que el espesor de la retina suprayacente, permitiendo potencialmente un diagnóstico temprano y, cuando se trate, el seguimiento fiel y certero de la respuesta ó no al tratamiento.




Para el cirujano de cataratas, la OCT nos permite la detección preoperatoria de las membranas epirretinianas, el síndrome de tracción vítreo, el edema macular diabético y otras alteraciones maculares, como esquisis macular, lo que resulta en un mejor y más adecuado pre, intra y postoperatorio, y ( lo que es más importante) una terapeutica de orientación de los pacientes a tiempo. El grosor macular postoperatorio es una herramienta muy útil en el diagnóstico de edema macular quístico postoperatorio y también es útil en el seguimiento de la respuesta al tratamiento.
Las imágenes que nos aporta el TD-OCT y el SD-OCT sobre la cabeza del nervio óptico se están convirtiendo en un componente crítico y fundamental en toda exploración y en el diagnóstico precoz del glaucoma,  y en el seguimiento del paciente para detectar signos tempranos de la progresión, como la evolución de las fibras nerviosas de las celulas ganglionares, vistas en el estudio de CFNR .




La oftalmología ha sido siempre una especialidad muy dependiente de la tecnología para mejorar la precisión diagnóstica y el tratamiento y, a pesar del coste de la adquisición del OCT frente a la creciente presión económica, es difícil para mí imaginar una práctica oftalmológica sin el OCT en estos casi 2 años. Seguimos innovando (c.o.e.).







domingo, 9 de diciembre de 2012

LA CAJA TONTA




Muchos padres se preguntan: ¿cuánto tiempo puede pasar mi hijo frente a la televisión?
Según los últimos estudios realizados en EE UU, los niños pasan una media de 3 a 4 horas al día viendo la tele, cuando lo ideal sería que el tiempo de exposición no supere los 60 minutos diarios.




Cada día, mis hijos ponen su serie favorita de dibujos animados mientras meriendan. Sin embargo, hoy esta serie no termina ni empieza otro programa que les aburre, sino que continúa con otro capítulo o con otra serie que incluso les gusta más que la anterior.
Entonces, me parece que siempre les digo lo mismo: ¡apagad la tele, que hay que empezar a hacer otra cosa! Y así nos enredamos en un tira y afloja que se repite diariamente. En la actualidad, existen canales dedicados en exclusiva a la programación infantil con series para desayunar antes de ir al colegio, para merendar... e incluso para pasar la mañana cuando el niño está malito en casa o la tarde cuando no tiene deberes.
Para evitar que los niños pasen demasiadas horas frente al televisor, los padres debemos seleccionar programas específicos para ellos, que sean adecuados a su nivel de desarrollo. Y, sobre todo, es recomendable establecer ciertos períodos de tiempo en los que la televisión debe estar apagada.
Así, las horas de estudio, que requieren un nivel de concentración y deben dedicarse al aprendizaje, no son para sentarse frente a la televisión mientras intentan hacer los deberes. Lo mismo debería ocurrir con las horas de las comidas, que son para conversar con otros miembros de la familia y no para mirar la televisión. Pero, si lo que pretendemos es que ellos sean responsables respecto al tiempo y a los contenidos que ven en televisión, también podemos enseñarles a usar la programación de la tele de una manera saludable y positiva.
¿Cómo? Viendo los programas con ellos, hablándoles sobre los valores positivos que se mencionan, señalándoles la conducta positiva de los personajes o rechazando la negativa como la violencia, realizando comparaciones con eventos reales o lugares que hayan visitado y siendo crítico con el papel de la publicidad y su influencia en las compras. Y no olvides que lo mejor es predicar con el ejemplo.




Los efectos de la televisión en el desarrollo social y emocional de los niños
El tiempo que un niño pasa frente al televisor es tiempo que le resta a otras actividades importantes como la lectura, el trabajo escolar, el juego, la interacción con la familia y el desarrollo social.
Los niños también pueden aprender cosas en la televisión: unas pueden ser educativas y otras inapropiadas o incorrectas. En la mayoría de las ocasiones, los niños no saben diferenciar entre los contenidos que les vienen bien y los que no, del mismo modo que su ingenuidad hace tengan dificultades para distinguir entre la ficción presentada en la televisión y la realidad.
Cuando los niños están viendo un programa de televisión, están también bajo la influencia de numerosos anuncios comerciales, algunos de los cuales son de bebidas alcohólicas, comidas de preparación rápida y juguetes.

Los niños que ven demasiada televisión están expuestos a un mayor número de riesgos para su desarrollo intelectual y emocional. Algunos de ellos son los siguientes:
- Sacar malas notas en la escuela. Sucede al dedicar más tiempo a la televisión que a los deberes y al estudio.
- Leer menos libros. Demasiada televisión resta tiempo a la lectura.
- Hacer menos ejercicio físico. La televisión supone un grave peligro de sedentarismo para los niños.
- Tener problemas de sobrepeso. El sedentarismo unido a un mayor consumo de snaks y productos calóricos durante el tiempo que pasan sentados delante de la televisión puede aumentar su riesgo de obesidad.
- Convertirse en niños pasivos. La celeridad con la que pasan las secuencias de las imágenes en televisión puede hacer perder a los niños por otros juegos tradicionales, que para ellos, se convierten en lentos, aburridos y sin interés.
- Entender parcialmente lo visto. La violencia, la sexualidad, los estereotipos de raza y de género, y el abuso de drogas y alcohol son temas comunes en los programas de televisión. Los niños son impresionables y pueden asumir que lo que ellos ven en televisión es lo normal, seguro y aceptable. Por consecuencia, la televisión también expone a los niños a tipos de comportamiento y actitudes que pueden ser abrumadores y difíciles de comprender.




Los niños son los grandes explotados por la publicidad en la televisión. Los fabricantes de juguetes ganan millones cada año por lanzar al mercado sus productos para niños. Los fines de semana y las vacaciones son sus temporadas preferidas, cuando se generan aún más beneficios económicos. Además, la publicidad televisiva proyecta estereotipos relacionados a aspectos raciales, sociales, culturales, sexuales, así como también hábitos alimentarios.

Según estudios norteamericanos, se emiten una media de 23 publicidades por hora, que sugieren cereales, galletas, comidas rápidas, refrescos y golosinas. Ese excesivo número de anuncios comerciales que sugieren alimentos está relacionado con la obesidad infantil. Por otra parte, la exagerada representación de imágenes corporales perfectas puede contribuir al problema de la anorexia nerviosa, sobre todo, en adolescentes, debido a la ansiedad que provoca. Si un niño con sobrepeso aprende en la televisión lo importante que es mantener la forma de una manera exagerada, va a desarrollar complejos y consecuentemente seguirá los consejos y las dietas que digan en la televisión, aparte de los valores erróneos que estará asimilando.

Más de la mitad de la publicidad contiene información errónea, engañosa o ambas, pero que los niños creen como verdadera. De tal manera que, la televisión no sólo ofrece sino que impone experiencias y condicionantes a nuestros niños, pues ellos son el principal blanco hacia el cual van dirigidos la mayoría de los anuncios comerciales.





Y  desde el punto de vista ocular, es obvio que se reduce el parpadeo, hay más alergias, y mayor tendencia a la miopía.


domingo, 2 de diciembre de 2012

RETINA COMPLEX


Desde hace unos dias, estamos valorando  todos los productos que hay en el mercado, para ayudar a nuestros pacientes con patología isquémico -degenerativa de los ojos.

Tanto para patologías de la mácula (degeneracion asociada a la edad, edema diabético,...) o del nervio óptico ( glaucoma avanzado, neuritis agudas, papiledema, ...).




Hemos encontrado 3 productos muy válidos : TRIMETAZIDINA, RETINA COMPLEX, Y VENAL

Intentaremos enseñaros como algunos antioxidantes y otros productos naturales, cumplen y satisfacen los objetivos previstos para estabilizar el problema.






NOVEDADES EN ESTUDIO ( QCS)




Bioscience Sarcode informa de un estudio para el ojo seco.

Una pequeña molécula, antagonista de la integrina, mejoró significativamente la incomodidad ocular, sequedad y las alteraciones en la tinción corneo- conjuntival; están los  trabajos y estudios en fase 3.




El estudio prospectivo, aleatorizado, doble ciego, OPUS-1, incluyó en el estudio a 588 participantes con enfermedad de ojo seco en 13 centros en los Estados Unidos, a los que se les administró la solución oftálmica lifitegrast 5% (Bioscience Sarcode) o placebo, dos veces al día durante 12 semanas.

Hubo una mejora significativa en la tinción corneal inferior, tinción corneal total, y en el aspecto subjetivo de la molestia ocular;  en estas queratitis medidas de sequedad ocular, desde el inicio hasta la semana 12, en el grupo de lifitegrast frente al grupo de control (P = 0,0007, P = 0,0148, P = 0,0273 y P = .0291) se observó una mejoría estadística.



"Estamos muy contentos de que lifitegrast haya demostrado resultados impresionantes en los parámetros de tinción corneal, ya que éste ha sido históricamente difícil en el desarrollo de nuevas terapias para los pacientes con enfermedad del ojo seco", dijo Charles Semba, MD, director médico de Bioscience Sarcode .

La inflamación crónica mediada por células T es fundamental para entender muchas enfermedades, incluyendo el ojo seco, uveitis, psoriasis, dermatitis atópica, artritis reumatoide, y la enfermedad inflamatoria del intestino, para nombrar unos pocos.




Las células T son componentes clave del sistema inmune que ayudan a controlar la respuesta del cuerpo a una sustancia extraña o perjudicial, ó a estímulos. Las células T son ubicuas en todo el cuerpo, y se encuentran en un estado de "reposo" o inactivado hasta que son estimulados por la presentación de un antígeno. La activación de una célula T en reposo tiene varias consecuencias importantes. Esto conduce al “homing” de las células T al sitio de inflamación (adhesión y migración), induce la proliferación de células T, y promueve la liberación de proteínas de señalización de la célula T (citocinas) que regulan la respuesta inflamatoria, resultando en el reclutamiento adicional, la activación y la proliferación de otras células T. Este “crescendo” de actividad inflamatoria puede conducir a la irritación de los tejidos, edema, enrojecimiento y dolor. La activación de las células T es el distintivo del proceso de inflamación crónica (respuesta inmune adaptativa) y desaparecerá si los estímulos nocivos se eliminan.

La activación de la célula T en la respuesta inflamatoria se ha estudiado ampliamente y puede proporcionar un objetivo directo para la supresión de trastornos inflamatorios crónicos.




Bien sabemos hace unos años, que en la patogenia del ojo seco, estriba esta inflamación mediada por celulas T. Hoy en día, usamos la ciclosporina para estos pacientes ( c.o.e.), con sus pequeños inconvenientes de tolerancia. Esperamos que aporte novedad en ello, y con bajo coste.




viernes, 30 de noviembre de 2012

NEUROPROTECCION




Avances en el tratamiento del glaucoma : agentes neurotróficos

Las causas del glaucoma son complejas y también lo son sus regímenes de tratamiento. Es como si el glaucoma fueran varias enfermedades distintas.

El control de la presión intraocular (PIO) en el segmento anterior es ciertamente una consideración fundamental, pero el punto final (patológico) del glaucoma es la muerte de las células ganglionares de la retina en el segmento posterior. Es un tratamiento un poco incongruente, pero es lo que hacemos hoy.




La enfermedad en sí es probablemente una neuropatía óptica, una de las muchas enfermedades que pueden afectar a las neuronas. Sin embargo, es única en cuanto a que la célula ganglionar afectada y la ceguera son los puntos finales.

Biológica y físicamente, el glaucoma se caracteriza por cambios en el disco óptico, en el nervio óptico y en el cerebro, y por la muerte de las células ganglionares. Funcionalmente, los cambios conducen a la deficiencia visual, como se ejemplifica mejor por una disminución en el campo visual. Por lo tanto, el desarrollo de métodos de preservación de la función de células ganglionares y la vida útil son los objetivos finales en el mantenimiento de la visión en el glaucoma. Una forma de conseguir la conservación es a través de neuroprotección y el uso de agentes para intentar conseguir la supervivencia de la neurona.





En un enfoque racional para el control de enfermedades, primero se debe preguntar: ¿Cuáles son las etapas patogénicas del glaucoma donde los agentes neurotróficos podrían ser eficaces? . La intervención puede llegar relativamente temprano, tal vez en los primeros signos de cambios físicos y estructurales en la región del disco y el nervio óptico, o por lo menos en los primeros signos de pérdida de visión. Estos cambios podrían tener sus raíces en las alteraciones bioquímicas secundarias a la lesión primaria, pero aún lo suficientemente temprano para retardar, detener o incluso revertir el proceso de la enfermedad. Un objetivo terapéutico primordial sería el proceso de la muerte de las células ganglionares. Un área importante pero difícil será controlar la gliosis y los cambios que se producen en la activación glial. Sin embargo, los efectos de los agentes neurotróficos serán diferentes según las diferentes etapas de la enfermedad.

Una de las principales teorías en cuanto a la causa del glaucoma es la pérdida de la acción de neurotrofina en las células ganglionares, esta pérdida sería muy probablemente debido al efecto de aumento de la PIO en el bloqueo de transporte axonal retrógrado. Una segunda vía podría implicar el daño tóxico (excitotoxicidad) a las células ganglionares debido a aumentos anormales de glutamato, óxido nítrico (NO), entre otros. Una tercera vía importante que conduce al daño celular es una vía oxidativa. El daño oxidativo puede producirse en casi cualquier área de la célula (por ejemplo, el núcleo, mitocondria, o la membrana celular) y aumenta con el envejecimiento. Una cuarta vía común de muerte celular se cree que es a través de la muerte celular programada de apoptosis. De hecho, en la mayoría de las vías de daños se activa esta ruta hasta la muerte celular. Por último, grandes daños se puede hacer a través de la activación de células gliales y gliosis.





Estas vías no son mutuamente excluyentes. Los tratamientos que abordan algunos o todos de estos paradigmas teóricamente deberían ser eficaces para prolongar la vida de las células ganglionares, como la existencia de un factor de supervivencia neuronal. Los siguientes son resúmenes de la investigación en estas cinco áreas de interés en relación con el uso de agentes neurotróficos con posibles direcciones futuras para aplicaciones terapéuticas.

1.- Suplementación con neurotrofina

Las células ganglionares parecen ser tónicamente dependientes de agentes neurotróficos para el mantenimiento de la homeostasis celular. Por ejemplo, el transporte axonal obstruido al factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) se ha descrito en modelos animales de glaucoma, y se observa un aumento de la supervivencia de las células ganglionares después de la administración de BDNF. Los receptores de BDNF (TrkB) se encuentran en los axones de células ganglionares. El factor neurotrófico ciliar también es eficaz en la preservación de las células ganglionares durante un período prolongado cuando se suministra mediante terapia génica lentivirus. Y ante una apoptosis de las células ganglionares se ha informado que le preceden un bloqueo de transporte axonal y cambios en los niveles de neurotrofinas. Una cuestión no resuelta que surge es: ¿Cuánto daño se hace realmente con la privación de neurotrofina, y si es significativo, puede ser invertido de manera efectiva?

El trabajo sobre la retinosis pigmentaria (RP) lidera el camino en la definición sobre la supervivencia neuronal . En 1990, LaVail y su grupo (Faktorovich y col.)  mostraron que el factor de crecimiento de fibroblastos básico, podría retrasar la degeneración de una neurona en un modelo animal de RP. Desde entonces, más de 30 factores naturales en el cerebro, la retina y otros tejidos se han encontrado que inhiben la muerte de las células fotorreceptoras. Estos fueron llamados originalmente factores de crecimiento, pero ahora es más apropiado llamar factores neurotróficos. La mayoría de estos tienen varias funciones biológicas, incluyendo la regulación del crecimiento, pero todos son inhibidores de la apoptosis, aunque con distintos niveles de neuroprotección. Uno de los factores neurotróficos clásicos estudiados por LaVail et al., BDNF, de hecho ha sido demostrado ser eficaz en un modelo de rata con glaucoma . Otro interesante agente terapéutico en el glaucoma es el derivado del epitelio pigmentario (PEDF). Zhou y col. encontraron que el PEDF es protector de las células ganglionares en el modelo de ratón DBA/2J con glaucoma. Los niveles reducidos de factor de necrosis tumoral (TNF), IL-18, y proteína ácida fibrilar glial se encontraron después de tratamiento con PEDF, y se postuló que PEDF tiene un efecto anti-inflamatorio en la preservación de las células ganglionares. De manera similar, Ishibashi y colaboradores (Miyazaki y col.) trataron ratas normales con SIV-hPEDF, y 2 semanas más tarde, las retinas sometidas a estrés transitorio tuvieron hipertensión ocular. Posteriormente, se ha encontrado que el número de células ganglionares fue mayor en los ojos tratados. Debido a otras propiedades de la molécula de PEDF, también se ha sugerido que podría ser útil en el glaucoma neovascular y que puede proteger de la gliosis . También es eficaz como agente neurotrófico, la brimonidina, un agente reductor de la PIO. Calkins y compañeros de trabajo (Lambert y col.) han informado recientemente de que es un neuroprotector de las células ganglionares "pertinente no sólo en el cuerpo de la célula, sino en toda la via optica". De manera similar, Dipolo y col. (Almasieh ) han sugerido que los receptores muscarínicos son buenas dianas terapéuticas para el glaucoma; con galantamina , se activan los receptores muscarínicos M1 y M4 ACh. Curiosamente, Bai y col. han informado de que α2-macroglobulina podría ser un objetivo en la neuroprotección de células ganglionares, ya que esta aumentada en un modelo animal de glaucoma y es neurotóxica "mediante la inhibición de la actividad neuroprotectora de NGF a través de receptores TrkA".

Basándose en la investigación sobre degeneración de los fotorreceptores, Lincoln ha mostrado ensayos clínicos sobre el factor neurotrófico ciliar (CNTF) en pacientes con RP y DMAE seca . Una técnica llamada tecnología de encapsulado de células ofrece CNTF a la retina. En este sistema, una pequeña cápsula se coloca en el interior del ojo del paciente. Dentro de la cápsula hay células especiales que producen CNTF. El CNTF sale de la cápsula y entra en la retina, donde ayuda a proteger las células fotorreceptoras enfermos.

La mayoría de los agentes neurotróficos han sido probados para la degeneración de fotorreceptores y neuropatías similares. Una búsqueda sistemática de la eficacia y seguridad de todos estos agentes son realizados en modelos preclínicos de glaucoma. Los agentes neurotróficos usados tales como CNTF y BDNF están en ensayos clínicos de glaucoma.





2. Daño neurotóxico

Varias sustancias pueden conducir a la neurodegeneración. Entre ellos el glutamato, el calcio y el óxido nítrico, y otros radicales libres.

El glutamato es el principal neurotransmisor excitador en el sistema nervioso central. La unión al receptor del glutamato conduce a la entrada de calcio y sodio. El exceso de glutamato, puede permitir demasiada entrada de calcio en la neurona, y la activación de la apoptosis. Normalmente, la enzima glutamina sintetasa, que está en las células de Müller, controla este exceso de glutamato.

El efecto tóxico de L-glutamato en las células ganglionares ha sido reportado en animales. En 1996, Dreyer y col. crearon un gran interés sobre la información de glutamato aumentado en el vítreo de pacientes con glaucoma, y en animales. En una línea similar, Honkanen no vió ningún aumento en muestras de vítreo obtenidos de humanos con glaucoma. De hecho, otros han dado pruebas de la invulnerabilidad de las células ganglionares de la retina ,y que sería la célula amacrina el sitio principal de la sensibilidad y el daño por el glutamato.

La memantina, un bloqueador de los canales NMDA, ha demostrado tener un efecto protector en modelos de ratón y mono con glaucoma. Debido a esto, Allergan (Irvine) ha llevado a cabo dos ensayos clínicos (están en fase 3) con memantina. Desafortunadamente, el segundo ensayo no reprodujo los resultados de la primera, y los resultados mostraron que los pacientes que recibieron una alta dosis de memantina no mejoraron más que los del grupo placebo. Sin embargo Weinreb y su grupo (Yucel y col.) informaron de que la memantina protege a las neuronas del geniculado lateral en un glaucoma experimental de un modelo animal.

Hace una década, hubo una intensa actividad en el examen de neuroprotectores similares en enfermedades neurodegenerativas tales como la apoplejía, la epilepsia y la enfermedad de Parkinson, así como en el glaucoma.

El glutamato elevado conduce a una mayor afluencia de calcio en las células ganglionares, que en exceso puede conducir a daño neuronal. Es lógico entonces investigar los bloqueadores de los canales de calcio, para la neuroprotección en el glaucoma. Flunarizina (un bloqueador de tipo T) puede proteger neuronas de la retina contra la isquemia de retina, mientras que la nimodipina (un bloqueador de tipo L) no protege contra el daño inducido por glutamato en las neuronas del cerebro. No hay diferencia en la progresión del glaucoma en los pacientes que utilizan bloqueantes sitémicos de canales de calcio para otros fines.

Con un aumento del calcio, puede haber un aumento de radicales libres tales como el oxido nitrico (NO). Sin un electrón libre, NO + puede en realidad ser neuroprotector. Como un radical libre, sin embargo, el NO produce apoptosis, lo que altera la función mitocondrial y el ADN . NO también puede reaccionar con el superóxido para formar la molécula de peroxinitrato, que es muy tóxico.

A la luz del efecto de los radicales libres, los inhibidores de NO  se han probado en modelos animales preclínicos de glaucoma. Neufeld y col. han sido los más firmes defensores de la teoría de que el NO contribuye a la neurotoxicidad en la cabeza del nervio óptico de pacientes con primario de ángulo abierto. No hubo resultados aceptables.




3. Los antioxidantes

En general, un desequilibrio entre pro-y antioxidantes puede conducir a daño celular. Por lo tanto, en muchos tipos de patologías, los antioxidantes son útiles al menos retrasando el daño celular. En animales, la muerte de células ganglionares se informa de que es inhibida por antioxidantes, en algunos trabajos. En los seres humanos, un estudio reciente informa de la relación entre el daño oxidativo del ADN y la disminución del estado antioxidante "en el humor acuoso y suero de pacientes con glaucoma ". Sin embargo, un gran estudio prospectivo epidemiológico mostró poca asociación entre el consumo de antioxidantes y el riesgo de progresión del glaucoma. Estudios recientes han demostrado que la disfunción celular que implica estrés oxidativo en las células de la lámina cribosa, se da en pacientes con glaucoma.  Los efectos incluyen la interrupción de la función mitocondrial. Estos estudios y otras pruebas indican que el daño oxidativo puede resultar en (o al menos acompañar) un daño significativo de células ganglionares y conducir a la disfunción celular y la muerte.

Es evidente que los antioxidantes pueden ralentizar la progresión de la enfermedad en algunos neuro-patologías, incluyendo algunos pacientes con DMAE seca en la etapa intermedia. Los ensayos en curso con antioxidantes como la luteína podría mostrar que ellos también pueden retrasar la progresión de la DMAE seca. En RP, dos grupos de investigación dirigida por Theo van Veen y Peter Campochiaro han demostrado que otros tipos de antioxidantes (por ejemplo, RetinaComplex van Veen, APO Pharmaceuticals International BV, Volendam, Holanda) frenan el curso de la degeneración retiniana en modelos animales con RP . Un pequeño ensayo clínico en España ha informado recientemente de buen éxito en frenar la degeneración de los pacientes con RP o DMAE seca usando RetinaComplex. Varios ensayos con antioxidantes se han completado o están en curso. En el estudio AREDS-2, se prueba la luteína y la zeaxantina, y con ácidos grasos omega-3 de cadena larga, con la esperanza de que todos ellos actúan como antioxidantes y así proteger a las células fotorreceptoras. La suplementación diaria con vitamina B reduce el riesgo de DMAE. Es probable que todos estos antioxidantes serían eficaces para frenar  la muerte de la celula ganglionar.

4. Apoptosis

La apoptosis es el camino por el que las células "cometen suicidio", en particular las células enfermas o dañadas. Quigley y col. demostraron que las células ganglionares mueren por apoptosis en dos modelos animales de glaucoma experimental. En 1997, McKinnon afirmó que "células de la retina mueren por el mecanismo de apoptosis." En 1999, Nickells escribió que "el mecanismo de la apoptosis de las células ganglionares es poco conocido." Más de una década después, esto sigue siendo cierto. Una gran cantidad de evidencias enlazan el glaucoma a la apoptosis. Por ejemplo, Huang y col. demostraron, en un modelo de rata, que el aumento de la PIO llevó a la activación de la calcineurina fosfatasa en proteínas y la apoptosis de células ganglionares a través de la desfosforilación de BAD (un miembro proapoptótico de la familia CL-2) y un aumento del citocromo c citoplasmático. Es importante destacar que, FK506 (un inhibidor de la calcineurina) reduce la desfosforilación del BAD y la liberación del citocromo c al tiempo que aumenta la supervivencia de las células ganglionares. Curiosamente, no hay evidencia de que las celulas ganglionares maduras tengan una mayor susceptibilidad a la apoptosis de las células más jóvenes; todo ello debido a una disminución en la activación de algunas vías que incluyen la supervivencia de IAP (inhibidores de la apoptosis) y de TRAF (TNF asociados al receptor ). Finalmente, hay pruebas de la caspasa y la participación de la calpaína en la muerte de las células ganglionares. Las caspasas son parte del sistema enzimático en la apoptosis. La inhibición de la calpaína protege a las células ganglionares en varios paradigmas preclínicos que promueven la muerte célular.





Hay muchos agentes que inhiben diferentes pasos de la vía apoptótica. Muchos de estos agentes mencionados anteriormente han demostrado ser útiles en la DMAE seca y en la RP. En el glaucoma, agentes eficaces incluyen a los inhibidores de la caspasa, tales como nipradilol ( inhibe la caspasa-3),  calpeptin (un inhibidor de calpaína, específico, que protege a las células ganglionares contra el influjo del calcio) ;   tafluprost, que promueve la viabilidad celular en RGC-5 cuando están estresadas por el glutamato; y otros.

Una amplia gama de agentes han demostrado una actividad antiapoptótica, y son candidatos terapéuticos en el glaucoma. Debido a que la apoptosis está lejos en el camino bioquímico del daño celular, el uso de inhibidores de apoptosis puede ser menos eficaz en la restauración de la visión de otros agentes (por ejemplo, antioxidantes).

5. Gliosis
La activación de las células gliales y su proliferación se ve en las degeneraciones neuronales y podría ser un factor contribuyente en la muerte de células ganglionares por el glaucoma. En el modelo de ratón DBA/2J, la gliosis reactiva, no proliferativa se ha informado que es predominate. Otros, han demostrado que la reactividad de los astrocitos es un evento temprano en el ratón DBA/2J y que esto juega un papel en la pérdida de axones en el glaucoma. Del mismo modo, la activación de la microglia se ha postulado que juega un papel en la pérdida de la función y la degeneración del nervio óptico. Estas células gliales activadas liberan niveles anormales de citoquinas (por ejemplo, TNF), así como de especies reactivas de oxígeno y el NO, que pueden dañar las células ganglionares.

Sobre la base de estos hallazgos, algunos trabajos han sido publicados (minociclina y PEDF), pero pienso que son muy densos para este artículo.

En resumen, necesitamos una mejor comprensión de la causa subyacente del glaucoma, es decir, más investigación básica.

Debe haber más ensayos preclínicos con agentes neurotróficos y antioxidantes, que ya se ha demostrado que protegen las neuronas y las células fotorreceptoras. Es interesante señalar que incluso se ha sugerido que la erradicación de Helicobacter pylori podría actuar como neuroprotector en glaucoma. De todo esto, debemos pasar a las pruebas clínicas con agentes para los cuales ya existe una prueba de eficacia y seguridad en ensayos preclínicos .

Por último, se debe prestar más atención a la prevención. Por ejemplo, al principio usaría una terapia antioxidante para detener la aparición en aquellos con antecedentes familiares de glaucoma, o para ralentizar o detener la progresión si el proceso de la enfermedad puede ser detectado en una etapa temprana.





Siento que haya sido un poco extenso. Hay campos abiertos de investigación al respecto de esta enfermedad de la papila óptica y de las celulas ganglionares de nuestra retina. Nosotros, nos guiamos de los valores clínicos habituales y de una detallada tomografia de la capa de fibras nerviosas, para observar como alguna medidas antioxidantes con efecto neuroprotector, ayudan a estabilizar el avance del glaucoma. Entre ellas, el resveratrol, ginkgo biloba, trimetazidina, y otras ( ALA).